Регулирането на SORLA като потенциално лечение за невродегенеративни заболявания
Множество невродегенеративни състояния, включително Болестта на Алцхаймер, са свързани със значителни химични промени в тау протеина, който играе важна роля в нормалната функция на невроните. Тези промени могат да доведат до образуване на неврофибриларни възли, които са вредни за невроните и техните функции. Връзката между възпалението и агрегацията на тау протеина е от съществено значение за напредъка на Болестта на Алцхаймер, като предизвиква клетъчна смърт и в крайна сметка води до сериозни последици за пациентите. Изследователите откриват, че увеличената експресия на SORLA може да подобри функциите на невроните и да забави прогресията на невродегенерацията у мишки с тау патология.
Последните изследвания в областта на геномните асоциации свързват различни генетични варианти с увеличен риск от развитие на Болестта на Алцхаймер, включително SORLA – мембранен рецептор, свързан с ендозомален трафик. SORLA участва в ретромерния ендозомален транспортен комплекс и намалената му експресия е свързана с развитието на Болестта на Алцхаймер. Ролята на SORLA в намаляването на нивата на амилоид-β е добре известна, но все още има нужда от повече изследвания за влиянието му върху тау патологията. Научните данни показват, че увеличената регулация на SORLA може да намали патологичните ефекти в мозъка на мишки с тауопатия, включително фосфорилирането на тау, вентрикулната дилатация, загубата на синапси, увреждането на дългосрочното потенциране и активността на глиалните клетки. Всичко това подчертава важността на SORLA за защитата на невроните от токсичността на тау в мозъка на мишки.